Détail du poste Établissement : Université d'Angers École doctorale : École doctorale Biologie Santé Laboratoire de recherche : Centre de Recherche en Cancérologie et Immunologie Intégrée Nantes Angers Direction de la thèse : Isabelle TOURNIER Date limite de candidature : 2026-05-22T00:00:00 Contexte scientifique Près de 5 % des cancers surviennent dans le cadre d'une prédisposition génétique liée à une altération constitutionnelle d'un gène de prédisposition au cancer . L'identification de l'altération génétique responsable de la pathologie est essentielle pour la prise en charge médicale de ces patients et de leurs apparentés. Cependant, chez un grand nombre de patients évocateurs d'une prédisposition génétique au cancer, l'altération génétique causale n'est pas détectée, ce qui limite la prise en charge médicale. Notre hypothèse est qu'une partie de ces cas inexpliqués pourrait s'expliquer par des altérations cryptiques non détectées des gènes impliqués dans ces prédispositions, en particulier dans les régions régulatrices non codantes comme les promoteurs, les enhancers, les introns ou les régions UTR (transcrites mais non traduites). Ces variants non codants peuvent donc influencer la qualité et la quantité des transcrits, leur stabilité, leur localisation subcellulaire ou l'efficacité de leur traduction (Diederichs et al . EMBO Mol Med, 2016; Haronikova et al . Nucleic Acids Res., 2019; Swiatkowska et al .Int J Mol Sci., 2019; Zydowicz-Machtel et al. Sci Rep., 2018). Des études génomiques récentes ont démontré l'implication de ces séquences non codantes dans le développement des cancers (Dietlein et al . Science, 2022) et n otre équipe a récemment montré l'implication de tels variants dans l'inactivation des gènes TP53 (Béquin et al., article en préparation) et CDKN1C (Vergori et al ., article en préparation). Objectifs du projet de thèse Le projet de thèse s'inscrit dans la continuité de ces travaux et vise à déterminer l'implication des séquences régu
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